La somatostatine confère-t-elle des effets insulinostatiques de la neuromédine U dans le pancréas de rat? A: Oui, B: Non, C: Peut-être
La neuromédine U (NmU) est un neuropeptide ayant une activité anorexigène. Deux sous-types de récepteurs (NmUR1 et NmUR2) confèrent les effets de la NmU sur les cellules cibles. Nous avons récemment démontré que la NmU réduit la sécrétion d'insuline par les îlots pancréatiques isolés. Le but de notre étude actuelle est d'étudier le rôle de la somatostatine dans la médiation des effets de la NmU sur la sécrétion d'insuline. L'expression de la NmU dans le pancréas a été détectée par immunohistochimie. La sécrétion d'insuline et de somatostatine par le pancréas de rat perfusé in situ et les îlots pancréatiques isolés a été mesurée par radioimmunodosage. Les effets paracrines de la somatostatine au sein des îlots pancréatiques ont été bloqués par la ciclosomatostatine, un antagoniste des récepteurs de la somatostatine. Le sous-type de récepteur NmUR1, mais pas le NmUR2, était exprimé dans le pancréas endocrine, principalement en périphérie. La neuromédine U a réduit la sécrétion d'insuline par le pancréas de rat perfusé in situ et a stimulé la sécrétion de somatostatine par les îlots pancréatiques isolés. La neuromédine U a stimulé la sécrétion de somatostatine à des concentrations de glucose physiologiques et supraphysiologiques. La ciclosomatostatine a augmenté la sécrétion d'insuline et réduit l'inhibition de la sécrétion d'insuline induite par la NmU.