Atténuation des lésions ovariennes induites par l'ischémie/reperfusion chez les rats : l'édaravone offre-t-elle une protection ? A: Oui, B: Non, C: Peut-être
Vingt-huit rates Sprague Dawley femelles ont été réparties aléatoirement en 4 groupes. Le groupe témoin (groupe 1) a seulement subi l'insertion d'un cathéter, mais pas de pneumopéritoine. Le groupe 2 a reçu une dose de 1 mg/kg de chlorure de sodium à 0,9% par voie intrapéritonéale pendant 10 minutes avant le pneumopéritoine. Les groupes 3 et 4 ont reçu respectivement 6 et 12 mg/kg d'édaravone, par voie intrapéritonéale pendant 10 minutes avant le pneumopéritoine. Après 60 minutes de pneumopéritoine, le gaz a été dégonflé. Immédiatement après la période de reperfusion, les deux ovaires ont été excisés pour une évaluation histologique, une immunohistochimie de la caspase-3 et une évaluation biochimique incluant les niveaux de glutathion (GSH) et de malondialdéhyde (MDA). De plus, la capacité antioxydante totale (CAT) a été mesurée dans des échantillons de plasma pour évaluer l'effet antioxydant de l'édaravone. Les coupes ovariennes du groupe salin ont révélé des scores plus élevés de dégénérescence folliculaire et d'œdème (p<0,0001) par rapport au groupe témoin. L'administration de différentes doses d'édaravone chez les rats a significativement empêché les changements dégénératifs dans l'ovaire (p<0,0001). L'expression de la caspase-3 n'a été détectée que dans l'épithélium de surface ovarien dans tous les groupes, et il y avait une différence significative entre les groupes de traitement et le groupe salin (p<0,0001). Le traitement des rats avec de l'édaravone a réduit l'expression de la caspase-3 d'une manière dépendante de la dose. De plus, les mesures biochimiques des marqueurs de stress oxydatif (MDA, GSH et CAT) ont révélé que le traitement prophylactique à l'édaravone atténuait le stress oxydatif induit par la lésion d'ischémie/reperfusion.