Le dysfonctionnement phagocytaire des macrophages alvéolaires chez les enfants atteints de bronchite bactérienne prolongée est-il un précurseur de la bronchectasie ? A: Oui, B: Non, C: Peut-être
Les enfants atteints de bronchite bactérienne prolongée récurrente (BBPR) et de bronchectasie partagent des caractéristiques communes, et la BBPR est probablement un précurseur de la bronchectasie. Les deux maladies sont associées à une inflammation neutrophile et à l'isolement fréquent de microorganismes potentiellement pathogènes, notamment Haemophilus influenzae non typable (HiNT), dans les voies respiratoires inférieures. Un défaut de phagocytose des cellules épithéliales bronchiques apoptotiques (efférocytose) par les macrophages alvéolaires, comme observé dans d'autres maladies pulmonaires chroniques, peut également contribuer aux lésions tissulaires et à la persistance des neutrophiles. Ainsi, chez les enfants atteints de bronchectasie ou de BBPR et chez les sujets témoins, nous avons quantifié la phagocytose des cellules apoptotiques des voies respiratoires et de HiNT par les macrophages alvéolaires et avons mis en relation la capacité phagocytaire avec l'inflammation clinique et des voies respiratoires. Des enfants atteints de bronchectasie (n = 55) ou de BBPR (n = 13) et des sujets témoins (n = 13) ont été recrutés. La phagocytose des macrophages alvéolaires, l'efférocytose et l'expression des récepteurs éboueurs phagocytaires ont été évaluées par cytométrie de flux. L'interleukine (IL) 1β du liquide de lavage bronchoalvéolaire a été mesurée par dosage immunoenzymatique. Pour les enfants atteints de BBPR ou de bronchectasie, la capacité phagocytaire des macrophages était significativement inférieure à celle des sujets témoins (P = 0,003 et P < 0,001 pour l'efférocytose et P = 0,041 et P = 0,004 pour la phagocytose de HiNT ; BBPR et bronchectasie, respectivement) ; la phagocytose médiane de HiNT pour les groupes était la suivante : bronchectasie, 13,7 % (intervalle interquartile [IIQ], 11 %-16 %) ; BBPR, 16 % (IIQ, 11 %-16 %) ; sujets témoins, 19,0 % (IIQ, 13 %-21 %) ; et l'efférocytose médiane pour les groupes était la suivante : bronchectasie, 14,1 % (IIQ, 10 %-16 %) ; BBPR, 16,2 % (IIQ, 14 %-17 %) ; sujets témoins, 18,1 % (IIQ, 16 %-21 %). L'expression du récepteur mannose était significativement réduite dans le groupe bronchectasie (P = 0,019), et l'IL-1β a augmenté dans les deux groupes bronchectasie et BBPR par rapport aux sujets témoins.