Production de chimiokines par le tissu adipeux périvasculaire : un rôle dans la pathogenèse de l'athérosclérose ? A: Oui, B: Non, C: Peut-être
Contexte: L'obésité est associée à un risque accru de maladies cardiovasculaires. Bien que l'on sache que le tissu adipeux blanc (TAB) produit de nombreuses cytokines et chimiokines pro-inflammatoires et pro-athérogènes, il n'est pas clair si les signaux chimiotactiques dérivés des adipocytes affectent l'inflammation chronique dans l'athérosclérose. L'examen histologique a montré que le TAB périvasculaire (TABpv) est à proximité immédiate des parois vasculaires, en particulier aux endroits qui ont tendance à développer l'athérosclérose. Chez les rongeurs, la quantité de TABpv est considérablement augmentée par un régime riche en graisses. Au niveau fonctionnel, le surnageant du TAB sous-cutané et du TABpv a fortement induit la chimiotaxie des leucocytes du sang périphérique. La migration des granulocytes et des monocytes était principalement médiée par l'interleukine-8 et la protéine chimioattractante des monocytes-1, respectivement, tandis que les deux chimiokines contribuaient à la migration des lymphocytes T activés. De plus, le TABpv produit ces chimiokines, comme le montrent l'immunohistochimie et la culture d'explant. L'accumulation de macrophages et de lymphocytes T à l'interface entre le TABpv et l'adventice des aortes athéroscléreuses humaines peut refléter cette activité pro-chimiotactique du TABpv.