人体各部の組織液の一部は毛細血管に戻らず、毛細リンパ管に入り、リンパ管で合流して、リンパ液になる。リンパ管は流れ着く先は、最終的には、静脈に合流する。リンパ管には逆流を防ぐための弁が、ところどころにある。リンパ管のところどころに、球状にふくらんだリンパ節がある。
リンパ液にふくまれるリンパ球(lymphocyte)は白血球の一種であり、マクロファージとともにリンパ球は異物を攻撃して、細菌などを排除する。
リンパ球はリンパ節で増殖する。
外部環境から生体を守るために、異物の侵入を阻止したり、侵入した異物を白血球などが除去したりする仕組みを生体防御(せいたいぼうぎょ)と呼ぶ。
生体防御には、免疫、血液凝固、炎症などがある。
私たち生物の体は栄養豊富なので、もし生体防御の仕組みが無いと、あっという間に病原菌などが繁殖し、私たちは死んでしまう。そうならないのは、生体防御の仕組みが私たちを守っているからである。
生体が異物を非自己と認識して、その異物を排除する仕組みを免疫(めんえき、immunity)と呼ぶ。
免疫は、病原体や毒素を排除する働きを持つ。
免疫には、白血球の食作用などの先天的に生まれつき備わっている自然免疫(innate immunity)と、いっぽう、リンパ球などが抗原抗体反応によって異物の情報を記憶して排除するという後天的に獲得される獲得免疫(acquired immunity)がある(中学の保健体育で予習しているのも、このリンパ球による抗原抗体反応)。
なお、「RIG-I様レセプター」(リグアイようレセプター)という受容体が、専門書ではよくトル様レセプターと一緒に語られるが、しかし無セキツイ動物からはRIG-I様レセプターは発見されていない[1][2]。このようなことから、RIG-I様レセプターは進化の歴史において、獲得免疫の進化とともにRIG-I様レセプターが備わっていったと思われている。
(※ 備考、暗記は不要: )これ以外にも、免疫の機構について一説には、上記とは別の第三・第四の弱めの免疫の機構のある可能性を主張する学説もあるが、まだ未解明のことが多く、不明点も多い。
一説では、リンパ球による抗原抗体反応のほかにも、マクロファージなどの食細胞や樹状細胞などが弱めだが獲得免疫のような能力を獲得(?)する現象が起きる可能性もあるという学説があるが、未解明であり、正しいか間違ってるかも不明瞭であろう。(※ 学説は、正しいとは限らない。世界的な学会論文誌に掲載されてるからといって真実とは限らない。大学教科書に書いてあっても、真実とは限らない。)
(※ 注意喚起: ) ネットには免疫についてのデマが各所にあり(2020年現在)、「大学の医学教育では第三の免疫機構が常識」(×)みたいなデマがあるので、気をつけよ。念のため専門書の医学書で確認し、医学書院『標準免疫学 第3版』(2016年2月1日 第3版 第2刷)で確認したが、人体レベルでの免疫の機構は今のところ大学医学部の教育でも「自然免疫」と「獲得免疫」の2通りだけである。
なお「集団免疫」という医学用語があるが、これはある国や共同体などの住民たちの予防接種などによる獲得免疫によって、感染拡大の速度が遅くなるという統計の知られている事などを言っている。なので、「集団免疫」はべつに「獲得免疫」を否定するのものではない。
解明されている事実としては、マクロファージや樹状細胞などがMHC分子によってリンパ球のT細胞にどう情報伝達するかなども解明されてきているが(MHCは高校でも習う)、けっして、これは獲得免疫を否定する結果ではない。(おそらく、デマの何割かは、これを混同している。なぜなら世間には、高校教科書レベルの基礎知識もないのに先端医療を評論したがる人も多いのである。)
とりあえず確実な事として、高校の教科書でも習う、「リンパ球に獲得免疫の能力がある」という事は確実なので、高校生はまず、確実な定説から勉強しよう。
自然免疫は、好中球(neutrophil)、マクロファージ(単球)、樹状細胞(dendritic cell)、リンパ球といった白血球(leukocyte)が、病原体などの異物を食べる現象である食作用(Phagocytosis)で行われる。食べられた異物は、分解されて排除される。
好中球は自然免疫で、異物を食べて、除去する。攻撃した相手とともに死んでしまう細胞である。そのため寿命は短い。
ケガをしたときに傷口にできる膿は、好中球が死んだものである。
自然免疫で異物を食べる。あとで説明する獲得免疫に、異物の情報をつたえる。
近年、マクロファージや好中球などは、ある程度は異物の種類を認識している事が分かった。マクロファージや好中球や好中球などの細胞膜表面にはトル様受容体(TLR)という受容体がある。
トル様受容体には、いくつかの種類があり、反応できる異物の種類が、トル受容体の種類ごとに、ある程度、(反応できる異物の種類が)限られている。
あるトル様受容体(TLR9)は、ウイルスのDNAやRNAを認識する。また他のあるトル様受容体(TLR2)は、細胞膜や細胞壁の成分を認識する。
(※ 読者への注意: TLR9などの具体的な番号は覚えなくてよい。ウィキブックス編集者が査読しやすいように補記してあるだけである。)
べん毛タンパク質を認識するトル様受容体(TLR5)もある。

出血したときは、血小板などの働きによってフィブリン(fibrin)と呼ばれる繊維状のタンパク質が合成され、
フィブリンが血球と絡み合って血餅(けっぺい, clot)となり止血する。
だ液(saliva)は弱酸性、胃液は強酸性などのように、外界と接する体液は、中性ではない体液によって、雑菌の繁殖を防いでいる。
また、ヒトの場合、皮膚は弱酸性である(※ 2016年センター『生物基礎』に出た)。これら酸性の環境によって、雑菌の繁殖を防いでいると思われる。
獲得免疫には、後述する「体液性免疫」(たいえきせい めんえき、humoral immunity)と「細胞性免疫」(さいぼうせい めんえき、cell-mediated immunity)がある。
免疫グロブリンは、血液などの体液中に含まれている。
体液性免疫は、リンパ球の一部であるB細胞が、免疫グロブリンといわれる抗体(こうたい、antibody)を作り、(体液性免疫を)行う。抗体は免疫グロブリン(immunoglobulin、Igと略記)というタンパク質で構成されている。
いっぽう、病原体などの異物に対して抗体が作られた時、その異物を抗原(こうげん、antigen)と呼ぶ。
抗原と抗体が反応することを抗原抗体反応(antigen-antibody reaction)と呼ぶ。
病原体などの抗原は、抗体と結合することで、毒性が低下し、また凝集するので、(リンパ球以外の)白血球による食作用を受けやすくなる。
※ なお、この文でいう「食作用」とは要するに、リンパ球以外の白血球が、細菌などを食べてしまうこと。抗体の結合した細菌などを、「白血球が食べる」的な意味。
免疫グロブリンによる免疫は、体液中の抗体による免疫なので、体液性免疫という。
免疫グロブリンはY字型をしたタンパク質である。
免疫グロブリンの構造は、H鎖とL鎖といわれる2種類のポリペプチドが2個ずつ結合した構造になっている。図のように、免疫グロブリンは、合計4本のポリペプチドから構成されている。
H鎖とL鎖の先端部には可変部(かへんぶ、variable region)という抗体ごとに(免疫グロブリンの可変部の)アミノ酸配列の変わる部分があり、この部分(可変部)が特定の抗原と結合する。そして免疫グロブリンの可変部が抗原と結合することにより、免疫機能は抗原を認識して、一連の免疫反応をする。可変部の配列によって、認識する抗原の構造が異なる。
1種類の抗原に対応する抗体は1種類だけであるが、しかし上述のように可変部が変わりうるので、多種多様な抗原に対応できる仕組みになっている。
免疫グロブリンの構造において、可変部以外のほかの部分は定常部(ていじょうぶ、constant region)という。
また、H鎖同士、H鎖とL鎖はジスルフィド(S-S)結合でつながっている。
そもそも免疫グロブリンはB細胞で産生される。免疫グロブリンの可変部の遺伝子も、元はと言えばB細胞の遺伝子が断片的に選択されて組み合わさったものである。このような遺伝子配列の組み合わせによって、配列のパターンが膨大に増えて何百万とおりにもなるので、このような仕組みによって多種多様な病原体(抗原)に対応している。
より細かく言うと、下記のような順序で、産生される。
樹状細胞などの食作用によって分解された断片が、抗原として提示される(抗原提示)。そして、その抗原が、ヘルパーT細胞(ヘルパーティーさいぼう、helper T cell)によって認識される。
抗原を認識したヘルパーT細胞は活性化し、B細胞(ビーさいぼう)の増殖を促進する。
増殖したB細胞が、抗体産生細胞(こうたい さんせいさいぼう)へと分化する。
そして抗体産生細胞が、抗体として免疫グロブリンを産生する。
この抗体が、抗原と特異的に結合する(抗原抗体反応)。
抗原抗体反応によって、抗体と結合された抗原は毒性が弱まり、またマクロファージによって認識されやすくなり、マクロファージの食作用によって抗原が分解されるようになる。
ヒトの遺伝子は数万種類であるといわれているが(※ 参考文献: 東京書籍の教科書、平成24検定版)、しかし抗体の種類はそれを膨大に上回り、抗体は数百万種類ていどにも対応する。
その仕組みは、B細胞の遺伝子から、選択的に抗体の遺伝子が選ばれるという仕組みになっている。この辺の抗体の種類の計算の仕組みは、1970年代ごろに日本人の生物学者の利根川進などによって研究されており、1987年には利根川進(とねがわ すすむ)はこの業績でノーベル医学・生理学賞を受賞した。

輸血は、血液型が同じ型どうしで輸血するの通常である。
赤血球表面に、抗原にあたる凝集原(ぎょうしゅうげん)AまたはBがある。なお、凝集原の正体は糖鎖である。
血清中に、抗体にあたる凝集素のαまたはβがある。この抗体は、病気の有無に関わらず、生まれつき持っている抗体である。
凝集原と凝集素との組み合わせによって、4つの型に分類される。
Aとαが共存すると凝集する。
Bとβが共存すると凝集する。
たとえばA型の血をB型のヒトに輸血すると、赤血球が凝集してしまうので、輸血するのは危険である。
A型の糖鎖は、H型糖鎖という糖鎖の末端にNアセチルガラクトースアミン(GalNa)が結合している。
B型は、H型糖鎖という糖鎖の末端にガラクトース(Gal)が結合している。
AB型は、この両方の糖鎖が細胞膜にある。O型の糖鎖はH型糖鎖そのものだけである。
抗原提示されたヘルパーT細胞は、キラーT細胞(killer T cell)とよばれるT細胞を増殖させる。
キラーT細胞は、ウイルスに感染された自己の細胞を攻撃するが、移植細胞や がん細胞 も攻撃することもある。
細胞性免疫は、キラーT細胞が、抗原を直接攻撃して行う。
臓器移植や皮膚移植などで別の個体の臓器や皮膚などを移植すると、たとえ同種の個体からの移植でも、普通、定着しないで脱落する。これを拒絶反応という。これは細胞性免疫によって異物として移植臓器が認識され、キラーT細胞によって攻撃されたためである。
細胞膜の表面には、MHC(主要組織適合性複合体、Major Histocompatibility Complex)というタンパク質がある。臓器移植で拒絶反応が起きる場合は、MHCが異なる場合であり、キラーT細胞が移植臓器を攻撃しているのである。
MHCは個人ごとに異なるので、普通、他人とは一致しない。
T細胞は、相手方細胞の表面にあるMHCを認識している。つまりMHCの違いによって、ヘルパーT細胞が自己と非自己を認識する。そしてヘルパーT細胞が非自己の物質が侵入したことを感知して、キラーT細胞を活性化させる。
なお、ヒトでは、ヒトの白血球の細胞表面にあるヒト白血球型抗原(HLA、Human Leukocyte Antigen)がMHCとして機能する。血縁関係の無い他人どうしで、HLAが一致する確率は、ほとんど無い。同じ親から生まれた兄弟間で、HLAの一致は4分の1の確率である。移植手術の際、これらの免疫を抑制する必要があり、免疫抑制のために、あるカビから精製した「シクロスポリン」(ciclosporin)という名前の薬剤が、よく免疫抑制剤(めんえきよくせいざい)として使われる。(※ シクロスポリンはいちおう、高校の教科書で紹介されている。)[10] [11]
臓器移植など移植手術での拒絶反応が起きる際の理由も、MHC(ヒトの場合はHLA)が異なって、T細胞が移植片を非自己と認識するからである(※ 参考文献: 第一学習社『高等学校生物』、24年検定版、26年発行、58ページ)、と考えられている。
なおシクロスポリンは、T細胞によるサイトカイン(※ この「サイトカイン」とは細胞性免疫の情報伝達に関わる物質の一種であり、キラーT細胞などの他の免疫細胞を活性化させる役割を持っている)の産生を阻害することにより、細胞性免疫の作用を抑制している。(※ サイトカインは高校の範囲内)
※ MHCの話題のコラムが2つありますが、長いので分割したからです。
MHCの主な働きとして、移植などにおける自他の区別のほかにも、もう一つ別の働きがあり、それはT細胞に抗原ペプチドを情報伝達する役割がある。
(※ 検定教科書にあまり無い話題)B細胞は、単独で抗原と結合する事ができる。一方、T細胞は単独では結合できない(というのが定説である)[13]。
MHCをもつ一般の細胞は、病原体や非自己の有機物が入ってきたとき、それを分解して得られたタンパク質をMHCの上に乗せる。MHCに非自己のタンパク質が乗ったとき、T細胞側の受容体が、MHC と MHCの乗ったタンパク質 を抗原として認識する。
T細胞は、MHCによって、病原菌などの抗原を分解したペプチド(小分子のタンパク質)分子がMHC分子の溝にハマって細胞外に露出しており、T細胞はそうしてMHCに提示された「抗原ペプチド」を認識する仕組みにより、T細胞が抗原を認識する事が分かっている。
さて、MHCには主に2種類あり、クラスIとクラスIIに分類される(※ 数研出版の教科書で図中でのみ紹介)。
MHCクラスIは、ほとんどすべての有核細胞に存在する。
いっぽう、KHCクラスIIは、マクロファージ や 樹状細胞 や B細胞 や 胸腺上皮細胞 などに存在している。どうやらMHCクラスIIは、主に抗原提示細胞に存在していると思われている(と、どこかの検定教科書が言っているらしい)。
発達中のT細胞は胸腺で発達するが、胸腺皮質上皮細胞にはもMHCがあるのだが、なんと胸腺皮質上皮細胞のMHCクラスIと反応するT細胞はキラーT細胞になり、胸腺上皮のMHCクラスIIと反応するT細胞がヘルパーT細胞になる[15][16]という事まで、現在では解明されている。
上述のように、T細胞には、MHCを認識する受容体がある。なお、T細胞には、さらに多くの種類の受容体があり、MHCを認識する受容体以外にも、異なる機能をもった受容体が、いくつもある。
T細胞に存在する、抗原を認識する受容体のことをT細胞受容体(TCR)という。(※ いちおう、東京書籍と第一学習社の高校教科書にTCRの紹介があるが、他社の教科書には見られない。 

輸血のための血液を集める際、実は放射線を輸血バッグに照射してで輸血のT細胞などを殺している[17]。

高校の検定教科書(東書、第一)では、主に「MHCを認識する種類の受容体。」の意味で使われている。

結核菌のタンパク質を投与して、結核菌に対しての免疫記憶があるかどうかを検査するのがツベルクリン反応検査である。
結核菌への免疫があれば、炎症が起こり、赤く腫れる。この反応は細胞性免疫であり、ヘルパーT細胞やマクロファージの働きによるものである。
ツベルクリン反応をされて、赤く腫れる場合が陽性である。いっぽう、赤く腫れない場合が陰性である。
陰性のヒトは免疫が無いので、結核に感染する可能性があり、そのため免疫を獲得させるために弱毒化した結核菌が投与される。
BCGとは、この弱毒化した結核菌のことである。(つまり、結核のワクチンが、BCGワクチンである。なお「ツベルクリン」とは、ワクチンではなく、(「ツベルクリン」とは)結核診断のための(結核由来タンパク質を注射するなどの)検査方法[18]のことである。)
免疫細胞では、インターロイキン(interleukin)というタンパク質が、主に情報伝達物質として働いている。インターロイキンには、多くの種類がある。
インターロイキンのうち、いくつかの種類のものについては、ヘルパーT細胞からインターロイキンが放出されており、免疫に関する情報伝達をしている。
体液性免疫では、ヘルパーT細胞から(ある種類の)インターロイキンが放出されて、B細胞に情報が伝わっている。こうしてB細胞は抗体産生細胞に変化する。
細胞性免疫では、ヘルパーT細胞が(ある種類の)インターロイキンを放出し、キラーT細胞やマクロファージなどに情報が伝わる。
なお、名前の似ている「インターフェロン」という物質があるが、これはウイルスに感染した細胞から放出され、周囲の未感染細胞にウイルスの増殖を抑える物質を作らせる。(※ チャート式生物(平成26年版)の範囲。)
マクロファージや樹状細胞も、病原体などを分解して、そのタンパク質断片を(マクロファージや樹状細胞の)細胞表面で抗原提示をして、ヘルパーT細胞を活性化する、・・・と考えられている。(※ 検定教科書では、MHCかどうかは、触れられてない。)
(※ まだ新しい分野でもあり、未解明のことも多く、高校生は、この分野には、あまり深入りしないほうが安全だろう。)
T細胞やB細胞の一部は攻撃に参加せず、記憶細胞として残り、抗原の記憶を維持する。そのため、もし同じ抗原が侵入しても、1回目の免疫反応よりも、すばやく認識でき、すばやくT細胞やB細胞などを増殖・分化できる。
このため、すぐに、より強い、免疫が発揮できる。
これを免疫記憶(immunological memory)と呼ぶ。
一度かかった感染病には、再びは、かかりにくくなる。
これはリンパ球の一部が免疫記憶として病原体の情報を記憶しているためである。
免疫記憶は予防接種としても利用されている。
免疫は、個体が未熟なときから存在する。成熟の課程で、リンパ球(T細胞)は、いったん多くの種類が作られ、あらゆる抗原に対応するので、自己の細胞も抗原と認識してしまうリンパ球もできる。いったん自分自身に免疫が働かないように、しかし、自己と反応したリンパ球は死んでいくので、個体の成熟の課程で、自己を排除しようとする不適切なリンパ球は取り除かれる。そして最終的に、自己とは反応しないリンパ球のみが、生き残る。
こうして、成熟の課程で、自己に対しての免疫が抑制される仕組みを免疫寛容(めんえき かんよう)という。
免疫寛容について、下記のことが分かっている。
まず、そもそも、T細胞もB細胞も、おおもとの原料となる細胞は、骨髄でつくられる。つまりリンパ球はすべて骨髄で作られる(※    2015年センター試験の専門『生物』本試験でこういう問い方をしている)。
骨髄で作られた未成熟T細胞は、血流にのって胸腺まで運ばれ、胸腺でT細胞として分化・増殖する。
膨大なT細胞が作られる際、いったん、あらゆる抗原に対応できるようにT細胞がつくられるので、作られたT細胞のなかには自己の細胞を抗原として認識してしまうものも存在している。
しかし、分化・成熟の過程で、自己を攻撃してしまうT細胞があれば、その(自己を攻撃する)T細胞は胸腺で取り除かれる。
このようにして、免疫寛容が達成される。
このように、T細胞は胸腺に由来する。いっぽう、B細胞は胸腺には由来していない、と考えられている(※ B細胞の由来については検定教科書には明記されてないが、センター試験がこの見解。2016年生物基礎の追試験)。
殺しておいた病原体、あるいは無毒化や弱毒化させておいた病原体などをワクチンという。このワクチンを、人間に接種すると、もとの病気に対しての抗体と免疫記憶を作らせることができるので、病気の予防になる。こうしてワクチンを接種して病気を予防することを予防接種という。
ワクチン療法の元祖は、18世紀なかばの医師ジェンナーによる、牛痘(ぎゅうとう)を利用した、天然痘(てんねんとう)の予防である。
天然痘は、死亡率が高く、ある世紀では、ヨーロッパ全土で100年間あたり6000万人もの人が死亡したとも言われている。天然痘はウイルスであることが、現在では知られている。
牛痘は牛に感染するが、人間にも感染する。人間に感染した場合、天然痘よりも症状は比較的軽い。
当事のヨーロッパで牛痘に感染した人は、天然痘には感染しにくい事が知られており、また牛痘に感染した人は天然痘に感染しても症状が軽い事が知られていた。このような話をジェンナーも聞いたようであり、牛の乳搾りをしていた農夫の女から聞いたらしい。
ジェンナーは、牛痘に感染した牛の膿を人間に接種することで、天然痘を予防する方法を開発した。
さらに19世紀末にパスツールがワクチンの手法を改良し、天然痘のワクチンを改良するとともに、狂犬病のワクチンなどを開発していった。
狂犬病はウイルスである。
現在では、天然痘のDNAおよび牛痘のDNAの解析がされており、天然痘と牛痘とは塩基配列が似ていることが分かっている。
1980年、世界保健機関(WHO)は、天然痘の根絶宣言を出した。
現在ではインフルエンザの予防にもワクチンが用いられている。インフルエンザには多くの型があり、年によって、流行している型がさまざまである。流行している型とは他の型のワクチンを接種しても、効果が無いのが普通である。
インフルエンザの感染は、鳥やブタやウマなどにも感染するのであり、けっしてヒトだけに感染するのではない。